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La mwcgdigossina è una molecola appartenente alla classe dei mwcwglicosidi digitalici. Il farmaco viene utilizzato per aumentare la forza di contrazione delle fibre miocardiche sia atriali che ventricolari, determinando così un effetto inotropo positivo.

• Storia

• Farmacodinamica

• Farmacocinetica

• Tossicità

• Usi clinici

• Controindicazioni

• Dosi terapeutiche

• Sovradosaggio

• Avvertenze

• Interazioni

• Note

• Bibliografia

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

La prima descrizione sull'uso di mwewDigitalis purpurea risale al 1775 e porta la firma di mwfaWilliam Withering, un medico del General Hospital di Birmingham. Nella prefazione della sua opera Withering afferma che si è deciso a scrivere dell'utilizzo della digitale affinché anche altri traggano qualche insegnamento dalla sua esperienza, prima che "un farmaco di tanta efficacia sia condannato e respinto come pericoloso ed ingestibile".cite-ref-2[2]cite-ref-pmid2578077-3-0[3]

La prima accurata descrizione degli effetti terapeutici della digitale è invece contenuta in nove casi clinici apposti da mwhgErasmus Darwin nella tesi di laurea di suo figlio e pubblicata nel 1780.cite-ref-pmid19311925-4-0[4]cite-ref-pmid10609600-5-0[5] Alcuni critici d'arte ritengono che il famoso pittore olandese mwjwVincent van Gogh abbia dipinto alcuni suoi dipinti, fra cui "Terrazza del caffè la sera" e "mwkaNotte stellata" due tra le sue più famose opere, in preda a episodi di intossicazione digitalica. Infatti una caratteristica peculiare di questi dipinti di Van Gogh è l'uso del giallo e la corona giallo che circonda ogni stella.

D'altro canto in un'altra sua famosa opera mwkgmwkwRitratto del dottor Gachet Van Gogh ritrae il medico e darwinista a fianco di una tavola rossa, su cui c'è un libro giallo e una pianta di mwladigitalis purpurea.cite-ref-pmid15968803-6-0[6]cite-ref-pmid11694494-7-0[7]

La digossina aumenta la forza e la velocità della contrazione del mwnwmiocardio.cite-ref-pmid3297622-8-0[8]cite-ref-pmid2867470-9-0[9] È anche in grado di determinare un effetto cronotropo negativo, cioè di ridurre la frequenza sinusale. Questo effetto è in parte spiegabile grazie alla importante azione vagomimetica in gran parte indiretto, almeno alle concentrazioni terapeutiche.cite-ref-pmid43983-10-0[10] Il farmaco riduce la velocità di conduzione cardiaca in modo particolare a livello del mwranodo atrioventricolare (effetto dromotropo negativo).cite-ref-pmid4041294-11-0[11]

Gli effetti complessivi della digossina dipendono anche dalle risposte riflesse alle modificazioni iniziali indotte dal farmaco e dalle differenti situazioni in cui possono trovarsi mwsgcuore e mwswsistema cardiovascolare. Infatti la risposta alla digossina è diversa in condizioni di normalità e in caso di insufficienza cardiaca. Nell'mwtainsufficienza cardiaca l'effetto inotropo positivo comporta un aumento della mwtqgittata cardiaca, una diminuzione del volume cardiaco, una riduzione della pressione venosa, della pressione telediastolica, del volume di sangue circolante, degli edemi e infine un aumento della mwtgdiuresi.

Nei pazienti affetti da mwuaflutter atriale o mwuqfibrillazione atriale la digossina abbassa la frequenza ventricolare. Gli effetti diretti della digossina soprattutto sul mwugvago, ma anche sul mwuwsimpatico, influenzano sia l'attività meccanica sia l'attività elettrica del miocardio. È possibile che l'effetto inotropo positivo della digossina, così come quello di tutti i farmaci digitalici, sia conseguente al legame del farmaco con la mwvaNa-K-ATPasi, la pompa sodio-potassio coinvolta nel mantenimento del livello ottimale di sodio all'interno della cellula. La digossina verosimilmente si lega con la subunità a dell'enzima. L'accumulo di sodio nella cellula indotto dal farmaco riduce il gradiente chimico tra il sodio intracellulare e quello extracellulare. Questo gradiente è utilizzato dagli scambiatori Ca-Na (NCX) per estrudere calcio dalla cellula immettendo sodio. In ultima analisi la digossina impedisce lo smaltimento del calcio intracellulare, generando un aumento della concentrazione dello stesso e quindi una maggiore attivazione dell'apparato contrattile.

Dopo somministrazione mwvwendovenosa digossina manifesta i suoi effetti nel giro di 15-30 minuti e l'effetto massimo viene raggiunto entro 2-5 ore. Dopo somministrazione mwwaorale il farmaco viene assorbito dal mwwqtratto gastrointestinale. La mwwgbiodisponibilità è variabile dal 60% al 90%, a seconda dei tipi di preparazione e con differenze significative anche tra i diversi prodotti commerciali.cite-ref-pmid797491-12-0[12] L'effetto si manifesta entro 1-2 ore dalla assunzione orale e diviene massimo nel giro di 6-8 ore.cite-ref-pmid20249581-13-0[13] Il legame con le mwywproteine plasmatiche è solo del 20-30%. L'mwzaemivita media della digossina in soggetti in salute varia tra le 26 e le 45 ore, questo valore è strettamente dipendente dalla funzione renale. La digossina ha un alto mwzqvolume di distribuzione pari a 5-10 l/kg.cite-ref-pmid322907-14-0[14]

La concentrazione plasmatica terapeutica è compresa tra 0,5 e 2mwaw ng/ml. Concentrazioni superiori a questi limiti risultano tossiche.cite-ref-pmid6352238-15-0[15]cite-ref-pmid3971690-16-0[16] Si possono comunque osservare effetti tossici anche a concentrazioni inferiori a quelle sopra riportate se nel paziente coesiste mwdaipokaliemia, mwdqipomagnesiemia, mwdgipercalcemia e altre condizioni.cite-ref-pmid6988136-17-0[17]

Nei pazienti con funzione renale normale le concentrazioni plasmatiche allo mwfasteady-state vengono raggiunte dopo 6-7 giorni. L'eliminazione del farmaco avviene per mwfqvia urinaria, in forma prevalentemente immodificata, sia per filtrazione glomerulare sia per secrezione tubulare.

Si verifica anche un certo grado di riassorbimento a livello del tubulo renale, fenomeno questo da tenere presente quando la velocità di flusso del liquido tubulare è molto ridotta.cite-ref-pmid4801615-18-0[18]

Secondo dati recenti la quota metabolizzata ed inattivata dal mwhafegato non sarebbe affatto trascurabile. Infatti un certo numero di pazienti sembra in grado di trasformare fino al 30% della digossina in metaboliti inattivi, tra cui ad esempio la diidrodigossina. La velocità di eliminazione della digossina può cambiare notevolmente se si modifica terapeuticamente la perfusione renale, ad esempio a seguito della somministrazione di mwhqvasodilatatori.cite-ref-pmid1092160-19-0[19]cite-ref-pmid22216507-20-0[20]

I valori della mwkaDL50 dopo somministrazione orale sono nella mwkqcavia 3,5mwkg mg/kg e nel mwkwgatto 0,2mwla mg/kg. Nella mwlqscimmia una dose di 0,8mwlg mg/kg per via orale produce vomito e blocco atrioventricolare.

Digossina viene utilizzata nella insufficienza cardiaca congestizia a bassa portata.cite-ref-pmid3905879-21-0[21] Ulteriori indicazioni sono rappresentate dalla tachicardia parossistica atriale, dal flutter atriale e dalla fibrillazione atriale, in particolar modo in fase cronica.cite-ref-pmid7439076-22-0[22]cite-ref-pmid3485028-23-0[23]

Secondo uno studio del 2025, la digossina si è rivelata efficace nel blocco delle pompe mwpgsodio-mwpwpotassio (Na+/K+-ATPasi) dei cluster di cellule tumorali circolanti (CTC), i principali responsabili delle metastasi. La pompa sodio-potassio causa un accumulo di calcio al loro interno. I risultati nel caso del tumore metastatico al seno sono stati promettenti. Il blocco delle pompe impedisce ai cluster CTC, tipicamente composti da 5-10 cellule, di sopravvivere e formare metastasi.cite-ref-24[24]cite-ref-25[25]

Tuttavia, la digoxina è stata anche statisticamente associato ad un aumento dell'incidenza dei casi di cancro al senocite-ref-26[26] e all'utero.cite-ref-27[27]

Al 2017, la digoxina era sottoposta ai test clinici di fase II per vari tipi di cancro, tra cui quello alla prostata.cite-ref-28[28]

Il farmaco è controindicato nei soggetti con mwwaipersensibilità nota verso il mwwqprincipio attivo oppure uno degli mwwgeccipienti.

È inoltre controindicata negli stati di intossicazione digitalica, di mwxafibrillazione ventricolare, di cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, di mwxqsindrome di Wolff-Parkinson-White accompagnata da fibrillazione atriale.

La digossina può essere somministrata per via endovenosa e per via orale. Se si vuole raggiungere con rapidità una adeguata concentrazione terapeutica del farmaco, scegliendo di ricorrere alla somministrazione endovenosa, si infonde una dose iniziale di carico, scelta in base alle condizioni del paziente. Nei soggetti adulti il medesimo risultato può essere ottenuto ricorrendo ad una dose iniziale di carico per via orale di 500-1000mwya µg di digossina seguiti da 250mwyq µg ogni sei ore fino ad ottenere la risposta terapeutica desiderata. Si può anche ricorrere ad una digitalizzazione lenta. In questo caso si somministrano 250mwyg µg 1-2 volte al giorno fino al raggiungimento dello mwywsteady-state. Le dosi di mantenimento in genere sono poi comprese tra 125 e 250mwza µg al giorno. In casi di particolare urgenza in cui si vuole raggiungere una digitalizzazione più rapida possibile, la digossina può essere somministrata per infusione endovenosa lenta in dosi di 0,5–1mwzq mg.

La dose di mantenimento dovrebbe essere uguale alla quantità di farmaco eliminata dall'organismo durante la giornata. La dose orale di carico per neonati e bambini è di 25-45mwzw µg/kg suddivisi nelle 24 ore. La dose endovenosa di carico è invece di 20-35mw0a µg/kg suddivisi nelle 24 ore. Le dosi di mantenimento vanno stabilite in base alla risposta terapeutica. I bambini prematuri sono particolarmente sensibili alla digossina. Al contrario i bambini di età compresa tra un mese e due anni riescono a tollerare livelli plasmatici di digossina più elevati di quelli tollerati dagli adulti.cite-ref-pmid322908-29-0[29]cite-ref-pmid6349908-30-0[30] La somministrazione del farmaco per via intramuscolare può risultare molto dolorosa e causare necrosi tissutale, pertanto deve essere evitata.

La digossina e gli altri glicosidi digitalici possiedono un basso mw2windice terapeutico, cioè uno stretto margine tra dose terapeutica e dose tossica. Per questo motivo è necessaria molta accuratezza nella determinazione del dosaggio. Concentrazioni plasmatiche superiori a 2mw3a ng/ml possono causare effetti tossici. In caso di intossicazione le manifestazioni più frequenti sono a carico del tratto gastrointestinale e consistono in mw3qscialorrea, mw3gnausea, mw3wvomito e mw4adiarrea. Molto frequenti anche i sintomi a carico del sistema nervoso e fra questi la mw4qcefalea, l'mw4gastenia, torpore, mw4wdisorientamento, mw5aconfusione mentale, mw5qpsicosi, mw5gallucinazioni, mw5wdelirio, mw6aconvulsioni, mw6qscotomi, offuscamento della vista. Le manifestazioni che coinvolgono il cuore possono risultare estremamente pericolose.

Innanzitutto un eccesso di digitale può aggravare un preesistente scompenso cardiaco. Inoltre il farmaco può determinare extrasistoli ventricolari, bigeminismo, tachicardia ventricolare, dissociazione atrioventricolare, tachicardia atriale parossistica con blocco, turbe della conduzione fino al blocco completo. In ambito cardiologico si dice che la digitale può indurre ogni tipo di aritmia. Nausea e vomito possono a volte precedere la comparsa di aritmie. L'infusione endovenosa di potassio cloruro (40 mEq in 500 ml di glucosata al 5%) può rivelarsi utile per il trattamento delle aritmie da digitale, ma non quando esiste un blocco atrioventricolare.

Nei soggetti con mw7qipokaliemia il cuore risulta particolarmente sensibile all'azione della digitale. Anche l'mw7gipercalcemia e l'mw7wipomagnesiemia possono causare la comparsa di aritmie durante terapia digitalica. Per questo motivo durante la terapia digitalica è necessario un controllo costante dell'equilibrio elettrolitico. Durante una terapia digitalica gli anziani, i prematuri e i pazienti con mw8ainsufficienza renale devono essere seguiti attentamente: per evitare l'insorgenza di tossicità, va effettuato un monitoraggio costante della digossinemia.

La digossina può interagire con numerose sostanze chimiche. mw8wAlluminio idrossido, mw9amagnesio idrossido, magnesio trisilicato, mw9qcaolino, acido aminosalicilico, mw9gsulfasalazina, colestipolo e mw9wcolestiramina riducono l'assorbimento gastrointestinale di digossina. L'effetto è ancora più marcato se le sostanze sono somministrate contemporaneamente.

I diuretici come l'mw-qacido etacrinico, la mw-gfurosemide, i mw-wtiazidici predispongono il paziente alla tossicità digitalica a causa dello squilibrio elettrolitico che si viene a creare, in particolare l'ipokaliemia.

I sali di calcio somministrati per via endovenosa ed i glicosidi cardiaci presentano sinergismo di effetti con possibile comparsa di aritmie. Similmente gli estratti di mw-qparatiroide e la mw-gvitamina D, che tra gli effetti hanno un aumento della mw-wcalcemia, possono sensibilizzare il cuore agli effetti della digitale. La somministrazione concomitante di alcuni farmaci antiaritmici può risultare particolarmente pericolosa. La mwaqachinidina causa un aumento dei livelli plasmatici di digossina e, di conseguenza, la possibile comparsa di effetti tossici.

Situazioni analoghe si vengono a creare per la somministrazione di digossina contemporaneamente a mwaqiflecainide, mwaqmamiodarone, mwaqqpropafenone. I mwaqubeta-bloccanti, ed in particolare il mwaqypropranololo usato insieme alla digossina per il controllo della fibrillazione atriale, può deprimere spiccatamente la conduzione atrioventricolare.

I simpaticomimetici e la mwaqgsuccinilcolina possono invece facilitare la comparsa di mwaqkaritmie cardiache.cite-ref-pmid6103266-31-0[31]

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• mwap8Digitossina

• mwaqeIntossicazione digitalica

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• citerefbritannica-com(EN) digoxin / digitalis, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.